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感觉障碍疾病的诊断思路张帆
神经系统疾病诊断思路：病史+体格检查获得疾病重要信息。解剖诊断/定位诊断:主要症状和体征的演变过程；定性诊断/病因诊断:病史+体征+辅助检查结果。感觉异常患者的查体注意事项：先全身检查一遍，如发现有感觉障碍，再从感觉消失或减退区查至正常区，然后至过敏区；检查部位应充分暴露，并进行两侧对称的比较。注意感觉障碍的程度、性质、界线，其界线可用笔在病人皮肤上划出，最后将结果准确地描绘在感觉记录图上。从此感觉记录图中，可以推断病变的部位，并可用于以后随访比较；检查者必须熟练掌握全身感觉皮节及周围神经分布的知识，按其分布的范围有的放矢地进行检查，方可获得准确的结果。
感觉障碍定位分析：周围型（末梢型，神经干型，神经丛，后根型）
脊髓型（后角，前连合型，传导束型脑干型、丘脑型、内囊型、皮层下型、皮层型)
末梢型:四肢远端对称性完全性感觉缺失，呈手套、袜套样分布，可伴有相应区内运动及自主神经功能障碍；从肢体的最远端开始，逐渐向近端波及；见于药物中毒（异烟肼、呋喃类、长春新碱）、重金属中毒、化学品中毒、营养缺乏与代谢障碍等引起的多发性神经病。
神经干型：条块状感觉障碍：受损周围神经所支配的皮肤分布区各种感觉都发生障碍（刺激/损毁症状），多伴神经支配的运动及自主神经机能障碍；感觉障碍的程度不一致：在中心部可为感觉消失；边部可为感觉减退；常表现为近端轻远端重，上肢轻下肢重。
神经丛型：当颈、臂、腰、骶丛的任何一个神经丛损害时，则出现该神经丛支配区的各种感觉障碍；感觉障碍的范围为该神经丛所分布的各神经干感觉纤维支配区，故感觉障碍的区域要比神经干型为大；臂丛的上丛损伤:三角肌、肱二头肌、肱肌和肱桡肌等瘫痪，手的小肌肉则不受累，感觉受损的范围包括三角肌区、手及前臂桡侧；腰骶神经丛综合征:单侧或双侧,对称或不对称性的L2-S1，表现为支配区的疼痛、感觉障碍和肌无力萎缩等。若波及到骶尾丛可出现二便障碍。
后跟型
后根型：单侧、节段性、完全性感觉障碍，常伴有相应神经根的剧烈放射性疼痛（根痛）；见于神经根炎、椎间盘脱出、髓外肿瘤。
后角型：解剖：深感觉及部分触觉纤维系绕过后角进入后束；单侧、节段性、分离性感觉障碍，保留深感觉和触觉；见于脊髓空洞症。
前连合型：解剖：脊髓前连合是两侧脊髓丘脑束的交叉纤维所在；损害时产生两侧、对称性、节段性痛觉、温度觉缺失或减退，而触觉及深感觉仍保；见于脊髓空洞症、脊髓出血、髓内肿瘤。
节段性分布的感觉障碍区别：：
后根：患侧、节段性、完全性感觉障碍，根痛后角：患侧、节段性、分离性感觉障碍（痛温消失，触觉保留）；灰质前连合：双侧、节段性、分离性感觉障碍（痛温消失，触觉保留）；前连合交叉，双侧受累。
传导束型：脊髓感觉传导束损害后发生受损节段水平以下有关的感觉缺失或减退；后索型（typeofposteriorfuniculus）：同侧深感觉缺失或减退，感觉性共济失调。（脊髓半切综合征、脊髓横贯性损伤）。
脑干型：延髓外侧部病变：损害三叉神经脊髓束核及脊髓丘脑侧束，交叉性感觉障碍；发生病灶同侧的面部感觉障碍和病变对侧躯肢的痛觉、温度觉障碍；脑桥和中脑病变：内侧丘系、脊髓丘脑束和颅神经的感觉纤维已合并在一起；对侧半身感觉缺失。一般都有病变同侧颅神经运动障碍，可与其它部位病变引起半身感觉缺失鉴别；
丘脑型：对侧偏身感觉障碍：上肢比下肢明显；肢体的远端较近端严重；深感觉和触觉障碍较痛觉、温度觉明显；对侧自发性丘脑痛和感觉过度(CBZ有效)对侧植物神经症状，如肿胀；对侧较轻的或一过性瘫痪；对侧锥体外系症状:舞蹈或手足徐动。
内囊型：经典的“三偏征”病变对侧偏身感觉缺失（麻木）、偏瘫、同向性偏盲。
皮质下型：放射冠的纤维较内囊分散；感觉障碍远端重，或呈单肢分布；可出现程度不等的偏瘫或单瘫等；可伴有视觉/听觉损害。
皮层型:单肢感觉缺失刺激性病变:可产生限局性感觉性癫痫；破坏性病变:产生对侧半身的感觉障碍；往往只累及身体的某一部分，称为单肢感觉缺失；常在肢体的远端部位，上肢比下肢重，上肢的尺侧和下肢的腓侧较明显。
明确查到有感觉障碍，则进行下面分析步骤：
一、脑内?皮层：单肢,复合感觉,EP,语言，情感，认知丘脑：偏身，深感觉重于浅感觉，远端重于近端内囊：三偏脑干：颅神经中脑、桥脑偏身，延髓交叉。
二、脊髓？后角型：患侧、节段性、分离性感觉障碍(脊髓空洞症);前连合型：对称性、节段性、分离性感觉障碍(髓内肿瘤,脊空);传导束型：受损平面以下长束（后索，脊髓丘脑侧束、锥体束）；髓内CTLS?髓外SLTC?：水平（节段）?横贯?半切?
三、周围神经？
末梢型:远端、对称性、完全性（运动、感觉、自主神经）感觉障碍；神经干/丛:单神经、多神经感觉障碍；节段型:根性—根痛。
周围神经病诊断思路
本病是许多系统性疾病的常见表现；在发达国家，成人周围神经病的最常见病因为糖尿病和慢性酒精中毒alcoholism)，与HIV感染有关的周围神经病病例数量近年逐渐增加。周围神经病还有其他原因：遗传性，中毒性，代谢性，感染性，炎症性，缺血性和副肿瘤综合症；许多诊断不明的患者经过详细询问家族史和检查家系成员，证明为遗传性周围神经病；大约13～22％的周围神经病即使经过详尽检查也不能发现病因。
周围神经解剖：
周围神经包括颅神经、脊神经根、背根神经节、周围神经干及其末梢、周围自主神经系统。神经包含有不同的轴索类型大的有髓轴索包括运动轴索和传导震动觉、本体感觉和轻触觉的感觉轴索；小的有髓轴索包括自主神经纤维和传导触觉、痛觉和温度觉的感觉轴索病变主要累及后者二种类型纤维的周围神经病称为小纤维神经病；临床上大纤维神经病与小纤维神经病的鉴别：大纤维传导震动觉和本体感觉；小纤维传导疼痛和温度觉；轻触觉由大、小神经纤维共同传导。
病理、生理：
1.轴索损伤（轴索病）：2.华勒氏变性：轴索的断裂导致损伤部位的远端轴索变性，髓鞘崩解；3.轴突变性（称为逆行性死亡“dyingback”）：在大多数中毒和代谢性损伤，神经轴索远端部分变性，伴继发髓鞘崩解；4.神经元病：运动神经元或背根神经节病变，常继发神经元的周围突和中央突变性。由于损伤发生在细胞体，恢复常常不完全。5.髓鞘病：发生在髓鞘水平，可由炎症或遗传异常引起；在获得性脱髓鞘性神经病，损伤常常为斑片状(patchy)或节段性。由于轴索相对完整，恢复常常迅速(数周到数月)而完全；髓鞘遗传性异常通常病变较弥散，伴有缓慢进展性病程。
诊断步骤：
临床证据预判病变的临床解剖类型（单颅神经病(CranialMononeuropathy)、多数性单颅神经病(MultipleCranialMononeuropathy)、、多发性颅神经病(CranialPolyneuropathy)单神经根病(Mononeuropathy)多数性单神经根病(MultipleMononeuropathy)多发性神经根病（Polyradiculopathy）单神经节病（Monoganglionopathy）多发性神经节病（Polyganglionopathy）臂丛神经病（Branchialplexusneuropathy）腰骶丛神经病（Lumbosacralplexusneuropathy）单神经病、多数性单神经病（Multiplemononeuropathy）、运动神经元变性（Motorneurondegeneration）、运动、感觉神经元变性运动神经病、感觉神经病、植物神经病、多发性神经根神经病、多发性神经病、多发性感觉运动神经病、其它）客观检查确定病变的解剖类型（肌电图与神经传导速度、感觉定量试验、植物神经定量试验、放射学及影像学检查、腓肠神经活检等）判定神经纤维的病理变化过程分析起病方式及病程（外伤或缺血性梗死所引起的神经病呈急性发病，发病时症状即达到高峰；炎症和一些代谢性神经病呈亚急性病程（数天至数周）；慢性病程（数周至数月）是大多数中毒和代谢性神经病的特点；慢性、缓慢进展性神经病（数年）见于大多数遗传性神经病或慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病；反复复发－缓解病程见于GBS综合症）判断病因是遗传性的还是获得性的（隐袭性、进展性、持续数年的疾病，提示遗传性疾病；由于疾病的隐袭性进展，使患者或家属未能较早地发现明显的遗传性缺陷；一些骨骼及皮肤的异常如高足弓、脊柱后凸侧弯、马蹄内翻足、先天性髋关节错位、器官的血管角化瘤、舌尖部的结节（见于多发性内分泌瘤）提示某些特定的遗传性疾病；）家系调查寻找现存或已愈的伴发性疾病（内分泌疾病如Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病、甲减、肢端肥大症等；营养不良（如饥饿和酗酒）及特定的维生素B1、B6、B12缺乏或B6过量，肝脏疾病及胃肠道疾病（如吸收不良）；坏死性血管炎及结缔组织病；感染如麻风、单纯疱疹或带状疱疹、莱姆病、梅毒及HIV等；一些血液系统疾病如原发性真性红细胞增多症，原发性血小板增多症、白血病等；肿瘤（小细胞肺癌），骨髓瘤，淋巴瘤；肾上腺脑白质营养不良，Krabbe病，Fabry病；）血液学、生化学及影像学等辅助检查（病因的寻找：糖尿病？毒物筛查（汞、有机磷）？除外感染性、免疫性疾病，营养不良及特定维生素的缺乏，中毒，代谢性疾病及全身性疾病；脑脊液检查对评价髓鞘病和多发神经根病非常有益：总蛋白升高而白细胞不足5个（蛋白－细胞分离）见于获得性炎性神经病(例如GBS,CIDP)；其他有用的方法有：细胞学（淋巴瘤），莱姆PCR和巨细胞病毒支链DNA（AIDS患者多发神经根神经病或多发单神经病）；）周围神经及皮肤活检
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