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实验技术颈椎病动物模型制作
自MiyamotoL3首次成功建立了经病理学证实的颈椎病实验动物模型后，国内外报导的颈椎病模型已有多个，根据造模的指导原则不同，可分为以下四种：
1.按西医临床分型造模
1．1神经根型
以定量滤纸片、福尔马林机械性压迫和化学性刺激大鼠C，C神经根，建立神经根型颈椎病(急性期)的动物模型，并通过病理学、行为学、电生理学及放射免疫学等方法证实模型的成立。
利用硅胶的弹性环形捆扎神经根造成压迫，揭示神经根受压后的一些基本病理改变过程。采用硬膜囊外、椎问孔内壁自体松质骨移植法，在家猫C6，C7右侧神经根通道的骨性管道内及侧隐窝后方植骨，经影像学、病理学和磁刺激运动诱发电位检测，证实神经根性嵌压损伤的动物模型成功建立。
1．2脊髓型
经颈前路对兔C，、C椎体分别置人螺钉(直径为4mm)，每隔2～4周拧进0．75mm～1mm，经3～4次手术，建立兔的慢性颈脊髓压迫模型，在末次术后4个月对受压脊髓进行超微病理观察。
将0．1ml的生理盐水经前路注人家兔C椎间隙中部，4个月后肉眼观察到形成骨样突出物并突向硬膜囊，造成脊髓轻度受压，建立了颈椎病模型。
用骨形态发生蛋白经前路植入短毛豚鼠的或椎间盘后缘，诱导椎间盘及韧带组织肥厚骨化，对脊髓造成慢性压迫，初步建立了脊髓，颈椎病的动物模型。
将肿瘤细胞种植到大鼠椎体前，肿瘤细胞通过椎间孔扩散，进入硬膜外腔，生长压迫脊髓，肿瘤细胞种植后，平均l6天后大鼠双后肢产生瘫痪，结果表明此法制作的模型模拟了脊髓慢性压迫的临床与病理表现。
1．3椎动脉型
结扎犬的一侧颈总动脉、两侧椎动脉第一段制成椎一基底动脉缺血的实验模型，然后将椎动脉远端与颈总动脉近端吻合重建椎动脉血供，用多普勒和椎动脉造影等方法观察到术后小脑血流量达到正常或接近正常水平。
对兔经颈前正中入路，在c横突间骨膜下椎动脉内侧植入骨块，建立椎动脉受压的动物模型，经彩色多普勒、椎动脉造影和CT检查等确定模型成立，探讨椎动脉型颈椎病眩晕发生的机理。
采用向家兔单侧颈椎横突区域注射硬化剂的方法，制成慢性椎动脉颈椎病动物模型，并经多普勒、脑干听觉诱发电位和组织病理学检查证实模型的可行性。
通过外载荷力的作用将家兔下颌与左肩三点缝合使颈椎失稳，经在体肌紧张和椎动脉血流量测定证实椎动脉型颈椎病动物模型的建立。
1．4交感神经型
经前路对家兔双侧颈上、颈下交感神经节及心下神经逐一给以电刺激，研究颈交感神经受累后出现颈椎性冠心病的发病机制，认为下位颈椎病变更易刺激交感神经诱发植物神经功能紊乱。
通过刺激兔颈交感神经节研究证实下颈椎受累易刺激颈下神经节诱发椎动脉供血不足，上颈椎受累易刺激颈上神经节影响血压变化
2．按中医证型造模2．1风寒湿痹证型
以中医痹症理论为指导，将家兔置于人工气候造模箱内，采用刺激条件温度5C±0．5C，湿度，风力6级反复刺激颈部，检测家兔颈椎间盘组织中胶原酶、中性蛋白多糖酶活性变化，建立不同强度风寒湿痹证型颈椎病动物模型。2．2血瘀证型
将家兔置于特制的低头框架中改变颈部正常应力应变分布，并用l0%高分子右旋糖酐每次10ml/kg从家兔耳静脉注入，每周2次共10周，动物模型显示颈椎局部血流量减少与颈椎病变呈正相关。
3.生物力学失衡机制3．1静力性平衡失调
现代生物学理论认为骨骼和韧带维持关节稳定和平衡的作用为静力平衡，肌肉维护关节稳定和平衡的作用为动力平衡。本方法主要通过破坏颈椎两柱或三柱中的结构(静力平衡)来建立颈椎病模型。通过损伤狗的前纵韧带、纤维环和所有的后部韧带结构造成颈椎不稳，术后3个月成模，并从放射学、生物力学及组织形态学方面对模型进行研究。
损伤羊椎间盘的左前侧纤维环，而保持内侧的纤维环和髓核完整，模型在术后1～18个月分别处死，取椎间盘做切片，镜下可观察到内侧纤维环的进行性退行性病变。
通过分离鼠脊柱后部附着于椎体的肌肉及切除棘突、棘上韧带和棘间韧带来造成颈椎病模型，术后6—12月成模。并首次从病理学上证实颈椎病模型的成立。
通过切除免颈棘上、棘间韧带和分离椎旁两侧的肌肉造成颈椎静力性失衡，8个月后诱发了兔的颈椎病，并从X线和显微镜下表现证实模型的成立。
3．2动力性平衡失调
由于肌肉为维护关节稳定和平衡的动力因素，通过切断大鼠颈阔肌、头、颈、寰最长肌、颈骼肋肌和头半棘肌，同时切除1cm防止断端愈合，经4个月建立肌肉失衡型颈椎病模型，并与后柱失稳型颈椎病模型进行了比较研究。
通过手术直接切除大鼠颈背部浅、深两组肌群，建立动力失衡性颈椎病模型，术后6个月成模，并对颈椎间盘髓核组织进行了超微结构观察，可探讨颈背部软组织破坏所致动力性平衡失调对颈椎退变的影响。
4．其他方法根据长期低头伏案工作的人易得颈椎病的情况，将家兔放人特制的低头位兔架中，每次低头2小时，每天2次，连续2个月，建立了颈椎病模型，并认为颈部软组织的异常会导致颈椎的节段不稳和生理曲度的改变，促使颈椎病发生。
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